В основата на развитието на уратного поражение на бъбреците е повишена продукция на пикочна киселина и в резултат на това - увеличаване на концентрацията му в разпределени на урината и кръвта. Причини за нарушение на пуринового обмен с гиперпродукцией на пикочна киселина са разнообразни. Известни са множество генетични дефекти, водещи до увеличаване на синтеза на уратни. Най-тежък от тях е синдром на Abv-Найхана (гиперурикемия), наблюдающийся в педиатричната практика и проявяващо се заедно с изразени неврологични симптоматикой тежки уратным увреждания на бъбреците. При този дефицит на гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ) води до повишаване синтеза на пурини de novo.

Голяма група са вторични нарушения пуринового обмен, възникнали при такива патологични състояния, като лимфо - и миелопролиферативные заболявания и гемолитические анемия, саркоидоз, бериллиоз, хипер - и гипопаратиреоидизм, базедова болест, псориазис, синдром на Барттера и др. Важна роля играят такива изкуствени фактори, като излагането на олово, кадмий, алкохол, продължителната употреба на диуретици, салицилатов и на някои други лекарства.

Клинична картина уратной нефропатии

Клинични прояви на тубулоинтерстициального уратного нефрит са слабо изразен синдром на пикочния и можете да съчетавате с него е характерна микрогематурия, ранното нарушение на концентрационной функцията на бъбреците и развитие на артериална хипертония. За ранните стадии се характеризира с бъбречна экскреция на пикочна киселина, е далеч над нейните нормални стойности (400-600 мг/ден), в комбинация с времена на труда или гиперурикемией. Може би едно изолирано развитие на уратной нефропатии без комбинация с характерен подагрическим артрит. Отгатване през този поражение на бъбреците може да се осеяни с епизоди на остра канальцевой запушване на уратни кристали, понякога с клинична картина на ОТВОДИ.

Диагностика уратной нефропатии

Уратный нефролитиаз често протича скрито, и се откриват случайно при ултразвукови изследване на бъбреците. Често уратную нефропатию се диагностицира в процес на нефросклероза с бавно прогресиращо азотемией и изразена AH.

Лечение уратной нефропатии

При откриване на пациента патология, която може да послужи като причина за нарушаване на пуринового обмен, може с достатъчна сигурност да се включат в групата на риска от развитие на уратной нефропатии. Програма за контрол за състоянието на бъбреците в този случай включва определяне като урикемии, така и урикозурии. При надвишаване на нормални количества дори един от тези показатели е възможно прилагането на низкопуриновой диета, осигуряване на високо диуреза чрез достатъчна консумация на течности (некрепкий чай с лимон или мляко), с изключение на общо перегревания и тежка мускулна работа. При откриване на АХ, в това число и с помощта на циркадните измерване на АДА, е необходимо както диетични, така и officinalis корекция я. Медикаменти на избор в този случай са на АСЕ-инхибитори. При откриване на признаци на кристализация на уратни в урината, образуването на уратни камъни в бъбреците, формирането на АБ може да се обсъди въпросът за лекарствена корекция на нарушения на пуринового обмен. В ранните етапи на уратной нефропатии при наличието на гиперурикозурии е препоръчително определяне аллопуринола. В по-късните етапи при наличието на гиперурикемии заедно с аллопуринолом може да се обсъжда определяне бензобромарона или комбинация от тези продукти (алломарон).

Указател на болестите

Обратно към началната