В наличната до момента класирането се открои хроничен персистирующий, хроничен лобулярный хепатити - непрогрессирующие заболявания на черния дроб, при които чернодробна недостатъчност не се развива, а развитието на цироза е изключително рядък, а също хроничен активен хепатит - системно заболяване с различна етиология, характеризиращо се с непрекращающимися печеночными некрозами, активно възпаление и фиброза, които могат да доведат до чернодробна недостатъчност, циррозу и летален изход. В основата на класификацията е гистологическая характеристика на хепатит.

През последните години постигна значителен напредък в разбирането на същността на хроничен хепатит, включително и в разпознаването на различни етиологични фактори, включително и вируса (вирусите на хепатит В, С, D, G), автоимунни, лекарства. По-задълбочено изучаване на етиологията и патогенезата на хроничен хепатит доведе до появата на една нова класификация, където заедно с хистологични важна роля играят клинични и серологический признаци.

В момента се предлагат отделят следните форми на хроничен хепатит: хроничен хепатит В, хроничен хепатит; хроничен хепатит D; хроничен вирусен хепатит неуточненного тип; аутоиммунный хепатит, хроничен хепатит, който не е класифициран като вирусен или като аутоиммунный; хроничен officinalis хепатит.

Клинична картина

В типичните случаи клиничните прояви слабо изразени, малко симптоми, поради което, особено в началото, остава незабелязано заболяване. Възможни са случаи на прогресия на хепатит чак до цироза в липсата на видими признаци на заболяване. Най-честите симптоми са отпадналост, умора, увеличаваща се до края на деня. По-рядко се срещат гадене, болки в корема. Други симптоми (жълтеница, потъмняване на урината, сърбеж, намалява апетита и намаляване на телесното тегло) са наблюдавани рядко (с изключение на са автоимунни хепатит, тежък вирусен хепатит или цироза на черния дроб).

Активността на серумните нива на Ast и АлАТ се увеличава почти при всички пациенти с хроничен хепатит и се нормализира при настъпване на ремисия или под влияние на успешна терапия. В същото време активността на цитолитических ензими не винаги е адекватно отражение на тежестта на възпалителния процес, поне при съпоставяне с данните морфологичен изследвания. Нормални стойности на Ast и АлАТ не може да бъде критерий при липса на активност. Обаче мониторирование ниво цитолитических ензими в продължение на дълъг период от време може да допринесе за определяне на тежестта на заболяването и прогноза. Активността на други ензими като алкална фосфатаза и гама-глютамилтранспептидаза, се повишава незначително, с изключение на тежки форми на заболяването. Близо до него промяна на тези показатели на чернодробните функции, като суроватъчен билирубин, албумин и протромбиновый пощенски код.

Хроничен хепатит В

диагноза при откриване в серума HbsAg, HBV DNA и HbeAg, в черния дроб - HbcAg. Време и изходът на болестта зависи до голяма степен от степента на вирусна репликация и характера на имунния отговор на организма. Активността на вирусна репликация се определя от наличието в серума HBeAg и HBV DNA. Спонтанната ремисия на заболяването може да бъде свързано с сероконверсией - изчезването от суроватка HBV DNA и HbeAg и появата на анти-НВе.

Хроничен хепатит С

разкриват на базата на откриване на серумните антитела на HCV метод иммуноферментного анализ и (или) реакции иммуноблота. За откриване на HCV RNA използват също полимеразную верижна реакция (PCR).

Хроничен хепатит D

(делта-хепатит) възниква при инфицировании две вируси - HBV и HDV. За тяхната репликация делта вирус се изисква HbsAg, т.е. вирусът на хепатит В се изпълнява "хелперную" функция за HDV. Диагностика на хроничен делта хепатит се основава на споделяне на откриването на антитела на HDV и HbsAg. Наличието на генома на HDV може да се определи също с помощта на PCR методи.

Аутоиммунный хепатит

Реални фактори, които "откриват" аутоиммунный процес, не са инсталирани или могат да бъдат фактори на околната среда, така и инфекциозни агенти. Аутоиммунный хепатит гетерогенен по клинични и серологическим прояви. Най-често се среща при жени и се асоциира с гипергаммаглобулинемией, типични за антигени на главния комплекс гистосовместимости, автоимунни синдромами: тиреоидит, улцерозен колит, синдром на Сьогрен. Често се определят от характерните суроватъчни антитела: ANA, анти-LKM, антитела към гладка мускулатура, разтворим черния дроб и печеночно-панкреатическим антигени. Серологические маркери гепатотропных вируси, както и антимитохондриальные антитела, липсват. Лечение с лекарства, кортикостероиди и иммуносупрессорами оказва за разлика от хепатит с вирусна етиология бърз положителен ефект.

Нетекущите предизвикани от хроничен хепатит

Клиничните прояви в редица случаи е трудно да се разграничат от такива вирусни и са автоимунни хепатит. Всяко ново лекарство е потенциален индуктор на хроничен хепатит, във връзка с това при болни от хроничен хепатит трябва задълбочено проучване в медицинската история прием на лекарства.

Хроничен хепатит умствено етиология

- заболяване, при което не е установена ролята на вируси, автоимунни реакции или лекарства като этиологического фактор.

Диагностика

Биопсията на черния дроб е важен метод за диагностика на хроничен хепатит и контрол за ефективността на лечението. Гистологические критерии хроничен хепатит - комбинация от възпалително-клетъчна инфилтрация, различни форми на гепатоцеллюлярной дегенерация и некроза. Филтър се състои от лимфоцити, на плазма клетките и разнообразни антигенсодержащих клетки. Гепатоцеллюлярный некроза може да бъде фокальным (включва индивидуални клетки или групи от клетки) и сливным, означающим смъртта на значително количество гепатоцитов. В случай на попадане В водосточни некроза съдови структури възниква мостовидный некроза. Стъпка некроза свидетелства за смъртта на гепатоцитов в пространството между паренхимой и съсипвана от възпаление на съединителната тъкан, портал тракт или фиброзна септы.
Степента на активност на хроничен хепатит се определя от тежестта, выраженностью и дълбочина некровоспалительного процес. В днешно време все по-широко се прилага полуколичественное определяне на степен на активност, най-широко се използва гистологический индексът на активността, известен също и като система Knodell.

Лечение

В период на обостряне на дипломанти предписват диета № 5. При аутоиммунном хепатит показва кортикостероидная терапия. Ефектът от лечението, който се характеризира с клинични, биохимични и хистологична ремиссией, се очаква при 60-80% от пациентите. Лечение преднизолоном трябва да започне с доза от 20-40 mg дневно, но постепенно тя може да бъде намалена до 10-20 mg дневно в продължение на 2-3 месеца. Намаляване на инфилтрацията и разпространението на гепатоцеллюлярных некроза може да започне след 6-12 месеца. При липса на тежки усложнения, които изискват прекратяване на лечението, преднизон трябва да се прилага най-малко на 12 месеца и по -. Може би комбинация от преднизолона в начална доза от 30 mg, бързо снижаемой до 10-20 mg дневно с 50-75 мг азатиоприна, особено в случай на изразени странични ефекти от високи дози на преднизолона. При хронични вирусни гепатитах се прилагат различни видове интерферонов, по-специално интерферон а-2а (роферон-А, интрон-А и др.), потискат репликацията на вирусни частици. При хроничен хепатит С предписват по 6 милиона. ME/m или n/до 3 пъти седмично в продължение на 3 месеца, след това - на помощни доза от 3 милиона. ME 3 пъти седмично още в рамките на 3 месеца. Ефектът от лечението се наблюдават при 45-89% леченых. При хроничен хепатит В: 5-9 милиона. ME 3 пъти седмично в продължение на 6 месеца, на пълен ефект от лечението е маркиран при 30-40% от пациентите. При хроничен хепатит D предписват 5-9 ME 3 пъти седмично дълго (1-1, 5 г.), ефектът от лечението се наблюдават при 45% леченых. Най-чести странични действия: гриппоподобный синдром, депресия, треска, тромбоцитопения, още левкопения, загуба на апетит, гадене, повръщане, загуба на коса, парестезия.

Указател на болестите

Обратно към началната