Процесът на загуба на костна тъкан обикновено е безсимптомно и безболезнено, докато не се присъединят към фрактури - най-важното клинично проявление на ОП. Характерни за тяхната поява при неадекватна травми (най-често спад на равно място) и типична локализация.

Съвременно разпознаване на ОП, особено преди възникването на фрактури, се основава на измервания на костна минерална плътност, с намаляване на която прогресивно увеличава риска от фрактури. За тази цел се използва рентгенови денситометрия в специални скенери. Загуба на вертебральной порести кости с по-голяма точност може да се определи чрез КТ (при наличие на специални програми). ОП се интерпретира при денситометрия чисто количествено, като по-голяма (в сравнение с остеопения) степента на намаляване на костната минерална плътност, което означава висок риск от фрактури и по този начин показания за терапия. Присъединяването на типичните фрактури превежда диагноза на ОП от вероятностни в надеждно. Денситометрия не осигурява качествена оценка на патологични промени и не позволява да се разграничат ОП от други заболявания, придружени от значително намаление на костната минерална плътност. По рентгенограммам може точно да се прецени само загуба на компактна костна тъкан. В тези части на скелета, където преобладава порести кости, ОП е трудно да се разграничат до появата на фрактури от инволютивной остеопения. Лабораторни показатели на метаболизма на Ca и P са най-често остават нормални, ако ОП не носи каквато и специфичните нарушения.

ОП представлява полиэтиологичное страдание, при което трябва да се разглежда не е някаква специфична причина, а съвкупност от рискови фактори. Освен мобилизация от костната тъкан на нуждите на хомеостазата Sa (алиментарный недостатък Е, загубата му с урината, дефицит на лактаза, "мека" недостатъчност на витамин D), в генезе ОП играят роля и генетични фактори, недостатъчност гонадных хормони и редица други ендокринни заболявания (особено гиперкортицизм, но също тиреотоксикоза, захарен диабет, пролактиномы), липса на физическа активност, недостиг на протеин, алкохолизъм и т.н. сред рисковите фактори са свързани в началото и на изкуствена менопауза, повече предразположени към ОП нерожавшие жени. Рядко се наблюдава при ОП системния мастоцитозе - костномозговой пролиферация мачтата клетки, продуциращите гистаминоподобные вещества.

Инволютивный ОП

представлява най-честата форма на ОП. Засяга предимно жени, които инволютивная загуба на костна тъкан е по-голяма, отколкото при мъжете. Какво се случва в менопауза хормонални промени, води до това, че хомеостазата Sa е не за сметка на външен източник, а за сметка на загуба на порести кости главно аксиални на скелета. Тези прояви се определят от постклимактерического ОП в костите, като последната - счупване на лъчева кост на типично място и телата на прешлените. По-късно ОП улавя по-равномерно както осови, така и периферический скелет. На преден план сред неговите прояви действат фрактури на шийката на бедрената кост е една от най-честите причини за смърт при жените от напредването на възрастта.

Особена форма е менопаузальная спондилопатия - тежък ОП аксиални скелета с множествена компресия на лумбалните и на гръдните прешлени. Фрактури са придружени с остро възникнали болки в гърба и кръста с иррадиацией по време на гръбначни корени и рязко ограничение на подвижността на гръбначния стълб. Те често се появяват серия, един след друг, и период на силна болезненост отнема няколко месеца. Най-малко тяхното заздравяване на болката намалява, и частично е възстановено функция на гръбначния стълб. Диагноза определят рентгенологически на база на деформация на тел от 2-3 до повечето прешлени с кифозом и намаляване на растежа на болните. Ако тази картина е придружено от значително покачване СОЭ и (или) протеинурией, е необходимо по-нататъшно изследване за изключване на генерализирана миеломы, която предизвиква подобни промени в гръбначния стълб.

В патогенезата на тази форма обикновено се съчетават гомеостатические и негомеостатические фактори. Спондилопатия на почвата ОП при жени до 45 години се развива почти само във връзка с бременността и лактацией или при гиперкортицизме.

ОП бременни се проявява във втората половина на бременността или в периода на кърмене. Като цяло, в основата му лежат дефицит на Ca или скрити дефекти на метаболизма Е и Р, както ги манифестирование в период на бременност се дължи на рязкото увеличаване на нуждите на Ca, която не може да бъде покрит за сметка на външен източник на.

Глюкокортикоидный ОП при синдрома на Кушинг. В патогенезата играят роля, от една страна, потискане усвояването на Ca в червата, вследствие на намаляване на синтеза на кальцийсвязывающего протеин и причинени от тези вторичен хиперпаратиреоидизъм с ускорена резорбцией костната тъкан, а от друга - инхибиране на продукцията на органични костната матрица (пряко въздействие на глюкокортикоиди на костната перестройка). Проявява също спондилопатией, се наблюдават фрактури на ребрата и другите кости. Подобни промени могат да възникнат на базата на прием на глюкокортикоиди с лечебна цел.

В останалите случаи при жени в детеродна период на нуждите на хомеостазата мобилизуется главно кортикальная кост с развитието на ОП периферното на скелета. Този процес опосредуется чрез гиперсекрецию ПТГ. По този начин, тази форма на ОП често е само симптом на първичен или вторичен хиперпаратиреоидизъм и може да придружава други метаболитни по остеопатия.

В патогенезата на ОП при мъжете, на възраст 40-55 години, важна роля играят недостиг на андрогени и алкохолизъм.

ОП от бездеятельности

Лечение на остеопороза

Първата задача е рехабилитация на болните след фрактури, особено при спондилопатии, чрез болкоуспокояващи средства, ФИЗКУЛТУРА, масаж, разтоварване на гръбначния стълб чрез временно дестинация корсет, периодично хоризонтално положение в рамките на деня.

За патогенетической терапия ОП се използват лекарства, които въздействат на преобразуване на костната тъкан. Лекарства, които потискат костната резорбция, направо без това да повлияе на продукти на костната матрица, позволяват да се увеличи костната плътност на 5-10% за 2-3 години и намаляват честотата на фрактури.

Заместителна терапия и профилактика на постклимактерического ОП естрогени се провежда не по-малко от 5-10 години, тормозя загуба като порести, така и кортикальной кости, но поради опасността от рак на матката и млечните жлези е показано предимно при жени с особено висок риск от фрактури. Този риск намалява при добавяне на прогестинов и при употреба на лекарства, заключващи рецептори към эстрогенам в тези органи. При назначаването, с изключение на костна плътност, включващи наличие на други рискови фактори и други прояви на климакса.

Ефект на лекарства Ад и витамин D по отделно и в комбинации са по-слабо изразени и не е толкова постоянно, особено по отношение на фрактури на прешлени. Но голяма честота, по-ниска консумация на Sa с храни и по-ниска или субоптимальной наличието на витамин D в Русия оправдава използването им с цел профилактика и лечение на ОП, особено при жените напредването на възрастта и "прикованных" към помещения. Sa предпише до 1500 mg дневно под формата на лекарства кальциум-Сандоз форте (500 mg Ca), калциев D3 фирма "Никомед" (500 mg Ca + 200 мг витамин D), или богата Е диетата (1 литър мляко е еквивалентен на съдържанието на Ca 25 таблеткам глюконат Sa). Гидроксилированный витамин D (алфа D3 фирма "Тева") в дози до 1 мкг на ден по-ефективно стимулира усвояването на Ca в червата, восстанавливая осигуряване на хомеостазата за сметка на външен източник на Ca, и при 2-3-годишна прилагането на значително намаляване на честотата на фрактури. При назначаването на лекарства на витамин D е задължителен периодичен контрол за нивото на Са и Р в кръвта.

Кальцитонин ефективно инхибира резорбцията на костна тъкан. Лекарството миокальцик фирма "Сандоз" се прилага инжекция от 100 хиляди мер. ежедневно в продължение на 3 седмици, а след това по 50 хиляди мер. трехмесячными курсове със същите периодично или под формата на интраназального спрей 200 хиляди мер. (последното е по-удобно, по-рядко и по-слабо изразени странични явления са гадене, повръщане, зачервяване на лицето и ръцете). Оказва допълнителен ефект в сравнение с Це и витамин D. При продължителна употреба може да се развие резистентност към него. Оказва обезболяващ ефект при фрактури на прешлените на почвата ОП.

Бифосфанаты - синтетични аналози на пирофосфата (биологичен регулатор на обмена на Sa на клетъчно ниво) имат мощно антирезорбтивным ефект. Лекарството ксидифон (этидронат) се прилага по кръгова схема: 400 мг дневно в продължение на 2 седмици, по време на 10-седмично прекъсване, назначени Са и витамин D. Трябва да се вземат предвид лошото време и възможност от дразнене на хранопровода и стомаха. Sa с витамин D се препоръчва да се използва за профилактика на ОП и лечение на леки форми, а по-скъпи кальцитонин и бифосфанаты - при тежко ОП.

Средства, преумножаващи костеобразование, предизвикват увеличение на костната тъкан в същото темпо, че и антрирезорбтивные, но за разлика от тях, на продължаващото над 2-3 години. Лекарства, флуор, натрий (оссин, кореберон) в доза 40-60 мг флуор на ден повишават при продължителна употреба на костната плътност на прешлените на повече от антирезорбтивные лекарства, но намаляват честотата на фрактури само на прешлените, не изявени ефект Sa с витамин D, а освен това ускорява загубата на компактна костна тъкан. 30% от пациентите не ги пренася от стомашно-чревни разстройства. Често се появяват болки в краката и понякога зона Лоозера дължи на комплекс за малоценност продуцируемой под действието на флуор костната матрица, която лошо минерализуется. Така че лечението се допълват витамин D и Ca. Ефективни са и дози от 15-20 мг флуор на ден, по-малко странични явления. Анаболните хормони са показани главно при кортикостероидном ОП и в състава на комплексната терапия на ОП при мъжете. Паратиреоидный хормон оказва анаболическое действие на губчатую кост, значително увеличаване на вертебральную костната плътност при прерывистом въвеждането.

Елиминират факторите, които допринасят за развитието на ОП: отменя кортикостероидни препарати или за възможността за намаляване на дозата им, се заместват фуросемид, спомага за загуба на Sa с урината, диуретични тиазидового редица, повышающими канальцевую реабсорбция на Ca, и т.н.

Профилактика на остеопороза

Указател на болестите

Обратно към началната