Учените от университета на пенсилвания са открили нови данни, свързани с развитието на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН), които могат да помогнат в развитието на обещаващи нови терапевтични стратегии.
Учени са открили нов метод за лечение на хроничната бъбречна недостатъчност
"Ние открихме, че дефект в производството на енергия в засегнатата част на бъбречните клетки, играе важна роля в развитието на ХБН. Възстановяване на електроснабдяването в тези клетки в голяма степен да намали симптомите на ХБН при мишки", казва д-р Katalin Susztak. Резултатите от изследването са публикувани в списание Nature Medicine.
Учените насочиха вниманието си към процеса, наречен "фиброза". Това е патологична отговор на хронично увреждане на бъбреците, което включва в себе си абнормно натрупване на колагеновите влакна, загуба на капилярите, изчезването на тръбни епителните клетки на бъбреците, както и други промени, които постепенно намаляват способността на бъбреците филтрират кръвта.
Учените сравнили проби на активност на гените в фиброзни и нормални образци на тъкани на бъбреците на човека. Те са открили необичайни промени в гените, свързани с възпалителни процеси, които поддържат енергийния обмен в фиброзни проби. Учените се опитват по-внимателно да се проучи два вида на генериране на енергия в клетките, това метаболическое окислението на глюкоза и окисляването на мастните киселини, които видимо намаляват в фиброзни проби.
"Ние открихме, че тръбна епителна клетка в нормални условия се използват в процеса на окисление на мастни киселини като основен източник на енергия. Дори когато метаболизмът на мастни киселини намалява вследствие на ХБН, тези клетки не преминете към изгарянето на глюкозата за получаване на енергия", добавя д-р Susztak.
При изследване на модели с фиброзата, като на бъбреците при мишки, учените са открили, ниска активност на гените, които поддържат метаболизма на мастни киселини. Изследователите също така са открили значителни доказателства, че намаляването на енергийния процес е основен фактор за развитие на фиброзного процес. В тръбни епителните клетки на човека спад в метаболизма на мастните киселини, бързо са довели до развитието на фиброзата, включително изграждане на мастните молекули (неизрасходованное гориво) и смъртта на много от засегнатите клетки.
Изследователите също така са открили доказателства, че блокирането на метаболизма на мастните киселини в тръбни епителните клетки се дължи в голяма степен фактор за растежа на TGF-beta. Този фактор, както е известно, допринасят за развитието на фиброза, повишаване на нивата на глюкоза в кръвта, причинява артериалната гипертензию и възпаление-всички води на ХБН;
Когато учените възстановили метаболизма на мастните киселини при мишки с фиброза на бъбреците с помощта на методите на генното инженерство, които повишават активността на гените метаболизма на мастните киселини, с всички симптоми на фиброза в голяма степен са намалели.
Повече в научната статия:
Defective fatty acid oxidation in renal tubular epithelial cells has a key role in kidney фиброза development, Nature Medicine, DOI: 10.1038/nm.3762
|
|
|
|
Други новини
Обратно към началната